Сайт практикующего медика. Всё про медицину.

Оскільки у хворих з гипергликемической гіперосмолярною некетонемической енцефалопатією часто знижується зміст калія, необхідно додати внутрішньовенне введення хлориду або фосфату калія, якщо у хворих немає гіперкаліємії і ацидозу. Рівень калія в сироватці крові необхідно постійно контролювати.У хворих з гипергликемической гіперосмолярною некетонемической енцефалопатією вираженість обезводнення і гіповолемії часто украй висока. Таким пацієнтам може бути потрібним введення б—8 л рідини з вливанням половини цієї кількості в перших 8—12 ч терапії. Ці хворі не мають резистентності по відношенню до інсуліну, тому в більшості випадків для корекції гіперглікемії не виникає необхідності введення більше 50 ЕД, і ніколи доза інсуліну; не перевищує 350 ЕД. Застосовувати дифенилгидантоин для лікування судорожних припадків при гипергликемической гіперосмолярної некетонемической енцефалопатії потрібно обережно, оскільки цей препарат порушує виділення інсуліну. Діфенілгидантоїн є найважливішим етіологічним чинником розвитку даного синдрому. Goldberg і Sandbar також вважають, що дифенилгидантоин може викликати цей синдром. Іншими препаратами, які можуть порушувати виділення інсуліну або: викликати толерантність до вуглеводів і застосування яких тому слід уникати, є тиазиды, хлорпромазин, налидиксовая кислота. Хворі з гипергликемической гіперосмолярною некетонемической енцефалопатією, у яких, не дивлячись на повноцінне відшкодування рідині, зберігається гіпотензія і олігурія, мають сумний прогноз, летальність досягає 75%.