Сайт практикующего медика. Всё про медицину.

Мабуть, головну роль в патогенезі міастенії грає вилочковая залоза. У 72% хворих міастенією виявляють гіперплазію тимуса, що доводиться наявністю лімфоїдних зародкових центрів, у 10% — (визначувану по проліферації тимусних епітеліальних кліток і виникаючу зазвичай у віці 40 років або старше), і у 18% хворих, зазвичай літнього віку, наголошується атрофія (але не повна відсутність) вилочковой залози. Найбільший терапевтичний ефект тимектомія дає у молодих пацієнтів. Виходячи з того, що порушення з боку вилочковой залози мають важливе значення в розвитку міастенії в будь-якому віці, ми вважаємо, що тимектомія може бути різною мірою ефективна у хворих будь-якого віку. Причина терапевтичного ефекту тимектомії поки повністю не ясна. Епітеліальні клітки вилочковой залози людини містять і нАХР і Тимозин, але вони не мають міофібрил і тому немає «миоидными». Ці речовини присутні в гіперплазованій вилочковой залозі, тимомі (близько 30% всіх хворих з тимомою страждають міастенією) і навіть в атрофованій вилочковой залозі хворих міастенією середнього і немолодого віку. Гіпотеза про їх значення як мес.те локалізації антигена «чужорідної молекули» (тобто пов’язаної з впровадженням вірусу мікоплазми, інших організмів або екзогенного токсину) поки не підтверджена. Було висунуто припущення про те, що Тимозин з епітеліальних кліток вилочковой залози або, можливо, інші тимусні He-IgG-факторы можуть грати полегшуючу роль. Навпаки, в сироватці крові хворих лимфобластической лейкемією був виявлений інгібітор активності гормону вилочковой залози.