Сайт практикующего медика. Всё про медицину.

Іншим біологічним чинником, що має відношення до глюкокортикоидной терапії, є відносно більша спорідненість кортикостероїдів до кортикостероид-связывающему глобуліну плазми, в порівнянні з внутріклітинним рецептором цитоплазми (глюкокортикоїди надають і інша дія «а лімфоцити, яке не опосередкує через глюкокортикоидные рецептори). Розвитку експериментальної міастенії тварин можна запобігти оптимальним лікуванням глюкокортикоїдами або азатиоприном. Лікування Преднізоном при призначенні його через день не впливає на пізню шкірну гіперчутливість або на підвищення чутливості до інфекції. Кортикостероїди можуть впливати на гуморальні імунні механізми людини, знижуючи в сироватці крові загальний рівень IGG і циркулюючих антитіл шляхом гальмування синтезу імуноглобулінів.Кортикостероидная терапія при міастенії зменшує кількість анти-нАХР-антител [126—128]. Преднізон володіє також протизапальними властивостями і зменшує число лейкоцитів, моноцитів і скупчення рідини у вогнищі запалення. Цікаво, що при поступовому зниженні дози Преднізону до 10 або 5 міліграм при БОЧЧДД-схеме клінічний ефект зберігається. Проте, якщо після припинення терапії виникає загострення міастенії (що майже завжди буває через 1— 4 міс..), купірувати загострення виявляється можливим тільки при дуже великих дозах — 100 міліграм в день при призначенні препарату через день або навіть щодня. З цієї причини ми рекомендуємо хворим в період ремісії приймати 5—15 міліграм Преднізону (або інших імунодепресантів, таких, як азатиоприн) протягом тривалого часу.