Сайт практикующего медика. Всё про медицину.

Лікарська міастенія зв’язана з використанням D-пеницилламина (вживаного при ревматоїдному артриті і гепатолентикулярной дегенерації); вона розвивається як у людини, так і у експериментальних тварин. Ця форма схожа із спонтанною міастенією за клінічними, електрофізіологічними показниками і ефектом фармакотерапии. Вона також супроводиться гіперплазією вилочковой залози і збільшенням кількості анти-нАХР-антител, що знижується до нормальних цифр після припинення прийому D-пеницилламина.Экспериментальная алергічна міастенія (ЕАМ) викликається у генетично схильних до неї тварин після повторних ін’єкцій антигена нАХР з електричних органів (вид особливих м’язів) ската і вугра. Захворювання пов’язане з утворенням патологічного IGG, що впливає на нАХР. Цей стан лікують антихолинэстеразными препаратами, Преднізоном, азати-оприном. Моноклональний анти-нАХР-IgG (mlgG), що викликається гибридомами, також провокує розвиток міастенічного стану у тварин, що піддаються антихолинэстеразной терапії.У проведенні комплексної терапії міастенії неоціниме значення має досвід медичного колективу. Лікування складається з наступних основних моментів: а) «підстібання» НМС введенням антихолинэстеразных препаратів або, що менш ефективно, гуанідином або діацетатом герамина; б) дія на лежачий в основі захворювання дизиммун-ный процес шляхом видалення IGG за допомогою плазмаферезу, видалення В-лімфоцитів — «фабрики IGG» і Т-лімфоцитів лимфоцитоферезом, зміни або руйнування В або Т-лімфоцитів із застосуванням хіміопрепаратів (Преднізону, азатиоприна, циклофосфамида, Метотрексату і інших), імунологічними методами (антилимфоцитарный глобулін, антитимусний лимфоцитарный глобулін, опромінювання вилочковой залози, селезінки або всього тіла) або хірургічне видалення тимуса.