Сайт практикующего медика. Всё про медицину.

Отже, що індукує роль в розвитку специфічної реактивності у філогенезі і онтогенезі грає не патогенна флора в тому розумінні, в якому це розглядається при вивченні еволюції інфекційних захворювань (Громашевський Л. Ст., 1962; Яшкуль Ст. До, 1966; Зільбер Л. А., 1958, і ін.), а звичайна банальна мікрофлора.Механізм взаємовідношення організму з бактеріями в подібних випадках грунтується на імунологічній толерантності і імунітеті одночасно. Це узгоджується з гіпотезою Richter (1969), в основі якої лежать два основні положення: 1) антигенне роздратування, що включає залежно від індивідуальності різні типи кліток (макрофаги, антигенреактивные клітки або антителообразующие клітки); 2) різний ступінь аффинитета антигена по відношенню до конкретного організму, його імунокомпетентних кліток. На основі цих двох положень можливі чотири типи взаємин організму тварини з антигенними речовинами: 1) антиген захоплюється макрофагами і в переробленому вигляді взаємодіє спочатку з антигенреактивной кліткою, а потім, будучи активованим, стимулює антителообразующие клітки; 2) антигену потрібна переробка і його активація в макрофагу, і він взаємодіє безпосередньо з антителообразующей кліткою; 3) антиген взаємодіє безпосередньо з кліткою пам’яті, вже підготовленої до розпізнавання антигена і продукції специфічних антитіл; 4) антиген після взаємодії з антигенреактивной кліткою перетворюється на толерогенну форму і при взаємодії з клітками не викликає індукцію утворення антитіл.