Сайт практикующего медика. Всё про медицину.

Інфікування проміжного господаря токсоплазмой або іншими кокцидными простими відбувається в результаті попадання в шлунково-кишковий тракт ооцит з калу кішок або собак або цист з недостатньо термічно оброблених м’ясних продуктів. У організмі проміжного господаря шизонты кокцидий проходять дві стадії. З шлунково-кишкового тракту через кров вони потрапляють в ендотеліальні клітки судин. Потім їх мерозоиты утворюють кісти в м’язах і інших тканинах. Оскільки людина є проміжним господарем для токсоплазмы і інших кокцидий, великий відсоток населення виявляється інфікованим цими паразитами з поразкою судин, м’язів, ЦНС або серця. Це приводить до утворення антитіл до мікроорганізмів, що доводиться серологічними дослідженнями. Тому ми припустили, що у деяких хворих з ДДМДПМ (можливо, у тих з них, хто має відповідну генетичну схильність) кокцидная інфекція провокує патогенні гуморальні або клітинні імунні механізми, направлені проти судин, м’язів і іноді інших тканин. Вони початково направлені або проти антигенів мікроорганізму або проти антигенів макроорганізму, змінених в інфікованих клітках. Антигени, таким чином, інтерпретуються як чужорідні, а імунітет, що формується в результаті цього, направлений і проти здорових тканин, що приводить до розвитку захворювання. Даний гіпотетичний механізм, можливо, має місце і при інших колагенозах, таких, як диссемінований червоний вовчак, при якому можуть виявлятися псевдопозитивні титри токсоплазмы і розсіяний склероз.