Сайт практикующего медика. Всё про медицину.

Годування дітей з психічними розладами

admin — Tue, 30 Nov 1999 00:00:00 +0000

Вас мучает вопрос как понравиться мужчине? Вы попали по адресу, в женском журнале WomanTerra все детально описано.
Після того, як хворого викупляли, ванну чистять, миють мильним розчином. У кожного хворого мають бути особиста мочалка і рушник (або простирадло). Після купання хворого сестра насухо витирає йому тіло і голову, причісує, остригає нігті (акуратно, не поранивши пальці, оскільки хворі можуть не реагувати на больові відчуття), переодягає в чистий одяг. Бажане купання проводити ближче до денного сну. Залишати хворого одного хоч би на хвилину у ванній кімнаті не можна, а у ванні – тим більше. Діти, з психічними розладами можуть нанести собі каліцтва (обшпаритися окропом, впасти і т. д.). Неохайні діти потребують гігієнічної ванни щодня. Їм частіше (нерідко 2-5 разів на день) міняють натільну білизну, підмивають після кожного акту дефекацію і сечовипускання у ванні або санітарній кімнаті, обов’язково теплою водою. При зміні постільної і натільної білизни слід ретельно перевірити стан ліжка хворого (матраца, подушки, чи немає сторонніх предметів, залишків їжі) .Кормление дітей з психічними розладами є відповідальною і нерідко складною завдання. До годування хворих слід підходити диференційовано; їжа має бути повноцінною, калорійною, мати приємний смак і естетичний вигляд.Більшість дітей приймають їжу в їдальні, за кожним закріплено певне місце за столом. У психіатричному стаціонарі посуд має бути з небиткого матеріалу, вилки замінені ложками. Під час їди присутні медсестра, санітарки, педагог-вихователь і лікар. Слід звертати увагу на тих хворих, хто з’їв мало, хто об’їдається, з’їдаючи порцію свого сусіда. При діагностиці деяких захворювань і станів (шизофренія, ранній дитячий аутизм, нервова анорексія) мають значення вид їжі, вибірковість у виборі блюд і так далі Діти і підлітки з підвищеним відчуттям голоду винні є окремо. Якщо дитина погано їсть, його слід докармливать окремо.

Антіїдіотіпічеськие антитіла

admin — Tue, 30 Nov 1999 00:00:00 +0000

Антіїдіотіпічеськие антитіла (передбачуване лікування). Серед всіх видів антитіл хворого міастенією анти-нАХР-IgG, пов’язані з розвитком м’язової слабкості, ймовірно, мають унікальну структуру ланцюга амінокислот. Таким чином, можна виділити патогенні нАХР-антитела, використовуючи їх властивість пов’язання з нАХР-колонками, для приготування високо специфічних моноклональних антитіл тільки проти цієї унікальної молекулярної структури. Методика отримання людських моноклональних патологічних антитіл може бути використана і при інших дизиммунных захворюваннях. При введенні приготованих антитіл хворому теоретично вони повинні руйнувати як циркулюючі патогенні IGG, так і клон В-лімфоцитів, що продукують їх. При цьому передбачається, що IGG покривають поверхню В-лімфоцитів; (тобто мова йде про «протиракетних ракетах» і «ракетах, направлених на пускові ракетні установки»). Різновидом цього підходу може бути використання мічених антитіл (або мініатюрних антитіл, тобто дрібніших молекул з такою ж антителоподобной специфічністю) з дуже невеликою кількістю радіоізотопа або речовини хіміотерапії, здатних подавити тільки В-лімфоцити у вузькому діапазоні.Індукція імунної толерантності (гіпотетична терапія). Ідеальною терапією міастенії, як і інших дизиммунных захворювань, була б індукція тривалої толерантності до провокаційних антигенів без несприятливої дії на хворого. Почало цьому належить на моделі експериментальної міастенії у тварин шляхом їх імунізації денатурованими нАХР.

Можливі методи терапії в майбутньому

admin — Tue, 30 Nov 1999 00:00:00 +0000

У хворих з мононевропатією, множинною мононевропатією або діабетичною аміотрофією головну або сприяючу роль в генезі невральних порушень, можливо, грають судинні порушення в нервах. Хоча у цих хворих функція периферичних нервів має тенденцію поліпшуватися з часом, достатніх підстав для припущення про наявність прямого зв’язку між ступенем компенсації діабету і поліпшенням функції нерва не існує.На підставі експериментальних даних про зниження рівня миоинозигтола в периферичних нервах при експериментальному діабеті у щурів і усуненні периферичної невропатії на тлі лікування їх миоинозитолом почала проводитися окремі дослідження по вивченню ефекту застосування цієї речовини у хворих з діабетичною невропатією. Salway і сотр; обстежували невелику групу хворих, яким 2 рази на день давали 500 міліграм миоинозитола. Виявлено підвищення амплітуди викликаного потенціалу, дії моторної одиниці, хоча достовірного збільшення швидкості розповсюдження збудження по нерву не відмічено. Обстежені хворі отримували лікування тільки протягом 2 нед; ефект тривалішого застосування препарату не вивчений. Clements і соавт розробили дієту з низьким або високим змістом миоинозитола, яка була запропонована хворим цукровим діабетом. Ці хворі мали ознаки периферичної невропатії в середньому в перебіг-18 міс. і страждали діабетом протягом приблизного 9 років. Дієта з нормальною концентрацією миоинозитола містила приблизно 621 міліграм в день-этого речовини, дієта з низьким змістом включала 440 міліграм в день миоинозитола, а з высоким— 1283 міліграми в день.

Круг клітинних елементів

admin — Tue, 30 Nov 1999 00:00:00 +0000

Але, як підкреслює В. Г. Галактіонов (1977), необхідно пам’ятати, що в процесі розвитку філогенезу лімфоцит відбувся від амебоцита (або моноцито-подобной клітки, що фагоцитує) .У більш за високо організовані форми тварин вже синтезуються речовини, що підсилюють фагоцитоз. Але ще простежується той же принцип взаємовідношення з антигенами. Так, Вклетки (зрілі плазмоцити) синтезують імуноглобуліни в полісомах. Потім вони концентруються в бульбашках апарату Гольджі, звідки секретуються в зовнішнє позаклітинне середовище. А. А. Кардашева (1966) називає цю нову властивість організму реакцією випередження на дію зовнішнього середовища. Пізніше за властивість випередження на зовнішні дії удосконалилися за рахунок розвитку нервової системи і утворення медіаторів. Механізм реакцій має загальний характер, якою б речовиною антигенної природи (інфекційним або неінфекційним) він не був викликаний.Круг клітинних елементів, харчових речовин, що беруть активну участь у фагоцитозі, звужувався у міру диференціювання тканин у філогенезі і придбання клітками спеціальних функцій (В’язів О. Е., 1962). Спочатку фагоцитоз здійснювався клітками всіх зародкових листів, потім клітки ектодерми і ентодерми втратили цю здатність і фагоцитоз почав здійснюватися мезодермальными клітинними елементами. Беручи участь в процесі метаболізму, забезпечуючи утилізацію аутобелков відмираючих кліток, вони придбали специфічну функцію — здатність синтезувати гаммаглобуліни у відповідь на проникнення гетерогенних антигенів. Про це свідчить розвиток ферментних систем в клітках тварин в процесі онто і філогенезу.

Медуллобластоми в мозочку

admin — Tue, 30 Nov 1999 00:00:00 +0000

Загальноприйнято, що медуллобластомы розвиваються в мозочку, хоча часто вони локалізуються по середній лінії з дією на верхнє мозкове вітрило. У дорослих людей ці пухлини можуть виникати в півкулях мозочка, і часто їх називають ембріональною саркомою, хоча їх гістологічні характеристики ідентичні медуллобластоме.У дітей діагноз медуллобластомы може бути поставлений із застосуванням КАТ-СЬКАНІРОВАНІЯ з контрастною речовиною. Ці пухлини мають сильну тенденцію до зростання. При виявленні у дитини новоутворення IV шлуночку застосування КАТ-СЬКАНІРОВАНІЯ міцно підтверджує діагноз. Іноді виявляється корисною і ангиография, але зазвичай цілком достатньо КАТ-СЬКАНІРОВАНІЯ. Площинні рентгенограми дозволяють виявити внутрічерепну гіпертензію, і майже у всіх дітей з медуллобластомами виявляється набряк диска зорового нерва.Існують суперечливі думки щодо лікувальної тактики при цих пухлинах у дітей. Raimondi і Tomita вважають, що повне посічення пухлини у поєднанні з променевою терапією забезпечує велику тривалість життя, чим одна тільки неповна экстирпация. Інші вважають, що висока чутливість пухлини до променевої терапії припускає обмеження хірургічного втручання лише діагностичною біопсією з подальшою променевою терапією. Проте все ж таки більшість хірургів, оперуючи у дітей з медуллобластомой, вважають за краще відкрити окклюзированные лікворні шляхи, але без одночасного шунтування, оскільки воно, не дивлячись на постійні катетери в шунтуючій системі, іноді приводить при вентрикуло-перитонеальных шунтах до перитонеальяым метастазів, а при интраатриальных шунтах — до вісцелярних і системних метастазів.

Макроглобулінемія Вальденстрема

admin — Tue, 30 Nov 1999 00:00:00 +0000

У 1960 р. Logothetis і сотр. опублікували огляд про характер залучення периферичних нервів при макроглобулінемії Вальденстрема. При цьому можуть виникати різні порушення, включаючи дистальну сенсрмоторну поліневропатію, множинну мононевропатію, мононевропатії черепних нервів і синдром кінського хвоста. Починається захворювання звичайно поволі, хоча існують повідомлення про гострий початок, що нагадує синдром Гийена, — Барре.Лікування макроглобулінемії скрутне і часто безуспішно. Було рекомендовано застосування плазмаферезу, особливо при синдромі підвищеної в’язкості крові. Поліневропатія, проте, може не піддаватися цій терапії. Застосовувалися різні цитотоксичні препарати, включаючи хлорамбуцил — 16 міліграм в день, циклофосфамид — 200 міліграм в день і мелфалан — 2 міліграми в день. Часто їх призначають разом з Преднізоном в дозі 40—80 міліграм вдень. Динаміка поліневропатії при цій терапії може бути мінімальною. Для того що б уникнути значної токсичної дії у вигляді тиску функції кісткового мозку, при призначенні цитотоксичних препаратів необхідно часто проводити аналіз крові. Таким чином, для лікування хворих з поліневропатією при макроглобулінемії Вальденстрема за наявності підвищеної в’язкості крові доцільне застосування плазмаферезу.Можна використовувати також цитотоксичні засоби разом з Преднізоном або без нього. У разі недостатньої ефективності одного препарату можна перемкнутися на іншій і вибрати кращий з них.

Переміщення епізоотичного процесу

admin — Tue, 30 Nov 1999 00:00:00 +0000

Переміщення епізоотичного процесу характерне і для природних вогнищ чуми в гірських умовах серед зимо-спящих видів гризунів, хоча і менш виражено, особливо в екологічно оптимальних для гризунів місцях (балки і западини) .В цих умовах розповзання збудника чуми йде повільніше, ніж в рівнинних вогнищах за рахунок притоки сприйнятливих особин, і перебіг епізоотичного процесу частіше нагадує роботу млина, на якому перемелюються сприйнятливі до чуми гризуни.Д. І. Бібіков, характеризуючи епізоотії чуми серед бабаків на Кокжарськом ділянці на Тянь-шані, підкреслюють, що в багатьох місцях не наголошується тривале збереження збудника чуми ні в колоніях бабаків, ні в мікровогнищах.Таким образом, численні спостереження показують, що мікровогнища недовговічні, що епізоотичний процес пульсує, переміщаючись в просторі не тільки в межах груп нір, мікровогнищ, ділянок, але і в межах всього вогнища, що ніяких перерв (міжепізоотичних періодів) в перебігу епізоотичного процесу не немає. Природно, виникає питання: що забезпечує стабільне існування епізоотичного процесу на одних і тих же територіях в популяціях одних і тих же видів гризунів невизначено тривалий час, що управляє цим процесом, які механізми такого управління?

Рідкісні пухлини

admin — Tue, 30 Nov 1999 00:00:00 +0000

Папіломи судинного сплетення складають менше 1% всіх внутрічерепних пухлин. Вони частіше зустрічаються у чоловіків і мають тенденцію розвиватися в лівому бічному шлуночку, IV шлуночку і мостомозжечковом куті. Іноді вони супроводяться посиленням продукції СМЖ, хоча частіше гідроцефалія обумовлена не цим чинником, а розвитком оклюзії. Зрідка ці пухлини мають злоякісний характер і агресивна течія, метастазуючи через субарахгюидалытое простір. Хоча і рідко, але все-таки спостерігається лептомеиингеальное розповсюдження цих пухлин доброякісного характеру. Діагностичні дослідження включають КАТ-сканування, ангиографию і зрідка пневмоенцефалографію для кращого визначення меж пухлини. Лікування полягає в хірургічній экстирпации пухлини і часто буває вельми успішним.Колоїдні кісти розвиваються в III шлуночку і майже завжди розташовуються в передніх його відділах. Деякими лікарями вони розглядаються як пороки розвитку, а не як дійсні пухлини. Колоїдні кісти мають тенденцію розвиватися у молодих людей, і перші прояви захворювання виражаються в головних болях в результаті підвищення внутрічерепного тиску. Як показали дослідження, проведені у великого числа хворих, класичні ознаки переміжної гідроцефалії як следствия положення голови закриття рухомою кістою отвору Монро, що несподівано виникає при зміні, спостерігаються дуже рідко. Колоїдні кісти великої щільності виявляють при КАТ-СЬКАНІРОВАНІЇ. Діагноз легко може бути підтверджений також вентрикулографією. Лікування полягає в їх оперативному видаленні через трансфронтальный трансвентрикулярный доступ, що дозволяє провести їх повну резекцію.

Хронічний гломерулонефрит

admin — Tue, 30 Nov 1999 00:00:00 +0000

На підставі клінічних проявів не завжди буває легко відрізнити гіпертонічну хворобу від хронічного гломерулонефриту, оскільки зміни сечі при останньому можуть бути незначними. Для правильного розпізнавання захворювання мають значення дані анамнезу – наявність у минулому гострого нефриту, набряків, змін в сечі, частих ангін. Нерідко, проте, хвороба розвивається поступово, без характерних вказівок в анамнезі на перенесений у минулому нефрит.Діагноз хронічного гломерулонефриту ставиться на підставі клінічних проявлений:при хронічному гломерулонефриті на відміну від гіпертонічної хвороби частіше наголошуються і різкіше виражені набряклість підшкірної клітковини, переважно особи, зміни в сечі (білок, циліндри, клітки ниркового епітелію, еритроцити), зниження клубочкової фільтрації. У особливо важких для діагностики випадках останніми роками почали широко удаватися до біопсії пункції нирок.Лікування хворих з симптоматичною гіпертонією, обумовленою хронічним гломерулонефритом, зводиться до дотримання режиму (слід уникати значних фізичних і нервових перевантажень, що зменшують нирковий кровотік, охолоджувань, інфекцій). Дієта залежить від особливостей клінічної течії: за наявності набряків обмежують сіль і рідину, при полиурії вводиться нормальне, а іноді навіть підвищена кількість солі і рідини, при порушенні азотовыделительной функції нирок обмежується кількість білка, що вводиться з їжею; у останньому випадку сіль прагнуть не обмежувати, до обмеження солі вдаються при супутніх набряках або значній гіпертонії.При загостренні запального процесу в нирках застосовують протизапальні речовини і імунодепресанти: преднізолон або аналогічні препарати, а також 6-меркапто-пурин, Імуран, гальмуючі вироблення протиниркових антитіл. Для зниження підвищеного ПЕКЛО зазвичай застосовують резерпин (рауседил), гипотиазид, допегит, апрессин, а при недостатній ефективності їх або значному підвищенні ПЕКЛО – гуанетидин (санотензин, октадин, санегит); гангліоблокуючі препарату изгза вираженої побічної дії застосовують рідше – тільки у тих випадках, де необхідне швидке (протягом хвилин) отримання гіпотензивного ефекту.

Теплове виснаження

admin — Tue, 30 Nov 1999 00:00:00 +0000

Помірне теплове виснаження виникає у зв’язку із значнішою, ніж при теплових судомах, втратою солі і рідини. Клінічна картина включає викликаний фізичним навантаженням колапс і непритомність. Важке теплове виснаження супроводиться головним болем, нудотою, блювотою, сильним потовиділенням і шокоподібним станом. Втрата води і солі в останньому випадку ще більш значительна. Температура тіла при тепловому виснаженні може бути нормальною, декілька зниженою або підвищеною, проте хворі при цьому промокають від поту. Цю ознаку має важливе діагностичне значення, дозволяючи диференціювати теплове виснаження від теплового удару. Потрібно, проте, відмітити, що деякі люди можуть втрачати велику кількість рідини потім в умовах, що викликають короткочасне інтенсивне потовиділення, так що у них може виникати гіповолемія при сухості шкірних покривів. Прикладом цього можуть бути футболісти, провідні матч в жарку легковажну погоду. При недостатності вегетативної нервової системи, що обумовлює зниження потовиділення, теплове виснаження переходить в тепловий удар.Прикордонна термогенна гиперпирексияЭто стан може слідувати за тепловим виснаженням і включає всі властиві йому прояви. У разі прикордонної термогенної гиперпирексии температура піднімається до 40—41 °С. Припиняється потовиділення. Тому даний стан носить також назву ангидротического теплового виснаження. На відміну від теплового удару при прикордонній термогенними гиперпирексии зберігаються свідомість і орієнтування. Терапія полягає в охолоджуванні тіла, лікуванні шоку і гіповолемії, відшкодуванні втрати електролітів.